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LA PHYSIOPATHOLOGIE VEINEUSE

P. BLANCHEMAISON
113, avenue Victor Hugo, 75116 PARIS.

Cependant, tout peut se résumer à deux paramètres principaux :

1. Une augmentation de la pression transmurale (pression qui s'exerce sur les parois de la veine).
2. Une perte de la tonicité pariétale.

Ces deux phénomènes se produisent dans un contexte anatomique qui se caractérise par :

1. Une disposition du réseau veineux en trois plans superposés : dermique, hypodermique, sousaponévrotique, réalisant un système en dérivation.
2. Une grande variation anatomique d'un réseau sous-cutané dense (qui caractérise les mammifères à thermorégulation cutanée).

Pour que cela fonctionne il faut :

1. Un faible diamètre du tronc veineux (tonus pariétal et pression tissulaire périveineuse suffisante).
2. Une pompe efficace, aspirante (respiration et cœur) et refoulante (muscle), avec un système antireflux (valvule) efficace.

   Le diamètre de la veine dépend donc de ces deux paramètres que sont la pression transmurale et le tonus pariétal.

   1 - La pression transmurale est la pression réelle qui s'exerce sur la paroi veineuse, c'est-à-dire la somme des pressions hydrostatique, artérielle résiduelle, tissulaire, et atmosphérique. Son paramètre principal est la pression hydrostatique qui se définit entre deux points, par exemple l'aine et le talon, comme le poids d'une colonne de liquide ayant pour section l'unité de surface et pour hauteur la différence de niveau entre les deux points. En d'autres termes la différence de pression hydrostatique entre ces deux points est égale à la surface (dépendante du diamètre), multiplié par la hauteur entre les deux points de mesure, multiplié par le poids spécifique du sang (1 g/ml).

   Pourquoi choisir la pression comme paramètre principal ?

   Dans la littérature médicale, l'élément clé de la physiopathologie veineuse est réputé être la stase veineuse. Mais pour pouvoir la mesurer, il lui faut une unité ; il faut donc choisir pour définir la stase entre les trois variables que sont la vitesse d'écoulement du sang, le débit sanguin, ou la pression. Le facteur déterminant est la pression transmurale mesurable par un cathéter et reconnue par l'unanimité des auteurs comme étant le dénominateur commun retrouvé au cours des lourdeurs de jambe, des œdèmes, des varicosités, des varices, et des troubles trophiques.

   2 - La tonicité pariétale dépend de facteurs propres aux constituants de la paroi veineuse, qui sont au nombre de trois :

   1. Les fibres collagènes qui définissent une dilatation maximum de la paroi qui ne peut théoriquement être dépassée. Au-delà de ce seuil physiologique se crée une rupture du support de fibres collagènes.
   2. Les fibres d'élastine assurent le retour passif à un diamètre normal après dilatation. Bien que très résistantes, elles sont sensibles aux élastases, aux radicaux libres, et sont directement impliquées dans le vieillissement de la paroi veineuse.
   3. Le couple cellule endothéliale-cellule musculaire lisse assure la contraction active de la veine. La cellule endothéliale contient des récepteurs sensibles aux messages extérieurs (variation de pression, hormones, degré d'oxygénation du sang veineux) et sécrète des médiateurs chargés de transmettre l'information aux cellules musculaires lisses : contraction ou dilatation.

Cette contraction active dépend de huit facteurs :

• la sécrétion de cathécolamines (sous la dépendance des variations de température corporelle, du stress, de l'effort physique) ;
• la stimulation des récepteurs hormonaux ;
• les récepteurs à la pression transmurale (adaptation de la veine à la position du sujet),
• la nutrition de la paroi veineuse par les vasavosorum,
• le degré d'oxygénation du sang veineux (rôle des radicaux libres) ;
• les facteurs de sécrétion endothéliale : endothéline, prostaglandine... ;
• les médiateurs de l'inflammation ;
• les facteurs d'hyperviscosité sanguine : formation de rouleaux érythrocytaires, leucocytes, plaquettes, fibrinogène.

Quand à la thrombose veineuse, elle est sous la dépendance :

­ de facteurs hémodynamiques (stase, augmentation de la pression), pariétaux (lésion endothéliale traumatique ou métabolique) et sanguin (facteurs d'hypercoagulabilité, d'hyperviscosité sanguine, de modifications de facteurs de la coagulation, rendant nécessaire une enquête étiologique.

La thrombose veineuse peut être secondaire à la stase (par exemple la thrombose superficielle d'une veine variqueuse) mais elle peut à l'inverse la générer (une thrombose sur veine saine peut secondairement la transformer en varice). Il existe ainsi une relation étroite entre contenu et contenant veineux.

Ainsi la quasi-totalité des mécanismes impliqués dans la physiopathologie veineuse associe ces deux phénomènes : hyperpression avec perte de tonicité de la paroi veineuse, auxquels s'ajoutent dans la thrombose, la lésion endothéliale et l'hypercoagulabilité.

  ©Editions Phlébologiques Françaises 2000