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P. BLANCHEMAISON
113, avenue Victor Hugo, 75116 PARIS.
L'incidence de la maladie veineuse thrombo-embolique est considérable ; en effet chaque année en France, 150 000 thromboses veineuses profondes des membres inférieurs sont diagnostiquées, touchant plus de 0,2 % de la population, en majorité des femmes, et deux fois sur trois dans un contexte de risque veineux : âge supérieur à 50 ans, insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs, immobilisation prolongée, période post-opératoire, grossesse. On compte chaque année 20 000 décès par embolie pulmonaire.
En chirurgie générale, en l'absence de prophylaxie les thromboses veineuses profondes sont retrouvées dans plus de 70 % des cas par des examens scintigraphiques systématiques (fibrinogène marqué) qui sont particulièrement sensibles.
Par contre les examens phlébographiques ne retrouvent que 30 % de thromboses veineuses profondes post-chirurgie générale. Cette discordance apparente s'explique par l'excellente sensibilité du test au fibrinogène marqué. De plus, les phlébographies au fil de l'eau visualisent mal les thromboses des veines jumelles et soléaires, point de départ le plus fréquent des thromboses veineuses (1).
L'incidence réelle de la maladie veineuse thrombo-embolique est sous-estimée du fait de la variabilité de ses manifestations cliniques et de l'amélioration spontanée des thromboses localisées.
La célèbre triade du pathologiste berlinois Rudolph Virchow décrit les principaux mécanismes impliqués dans la survenue des thromboses veineuses :
Dans la plupart des situations à risque, les trois composantes sont associées ; par exemple, au cours des longs trajets en avion d'une durée supérieure à six heures, devenus tellement fréquents qu'ils sont considérés aujourd'hui comme facteur de risque, les trois composantes de la triade de Virchow sont présents : la stase veineuse est liée à la position assise prolongée souvent associée à une compression vestimentaire au niveau du ventre ou au croisement des jambes, l'augmentation de la viscosité sanguine est liée à une hémoconcentration favorisée par un air très sec, chauffé par les réacteurs ; s'il existe de surcroît une altération de la paroi vasculaire, par exemple une diminution des sécrétions endothéliales liées à une insuffisance veineuse, la thrombose prolongée et extensive devient possible.
Il est probable que lors de toute immobilisation prolongée, de multiples petits thrombus veineux sont susceptibles de se former. Leur régression instantanée est assurée par le système fibrinolytique ou lors du mouvement musculaire.
Mais en cas d'immobilisation prolongée, associée à une modification de l'hémostase ou une modification des sécrétions endothéliales, le thrombus s'étend sur une portion conséquente d'un tronc veineux et devient permanent. Sa fibrinolyse spontanée nécessitera alors plusieurs jours, avec un risque d'extension ou de migration si les facteurs de stase persistent.
Formation du thrombus veineux
Les thrombus veineux sont constitués de fibrine et de globules rouges, avec un contenu en plaquettes et en leucocytes variables. Ils se développent préférentiellement au niveau des valvules veineuses, dans les zones de flux turbulents.
Les travaux phlébographiques ont démontré la stagnation du produit de contraste au niveau des culs-de-sac valvulaires, pendant une vingtaine de minutes. La marche, la contraction musculaire, ou l'élévation du membre permet une disparition rapide du produit de contraste.
Les veines les plus souvent touchées par un thrombus initial sont les veines soléaires et jumelles internes, qui se trouvent à l'intérieur même des masses musculaires du mollet. La seule stase veineuse ne suffit pas à expliquer la survenue d'une thrombose. En effet, de nombreux auteurs ont montré qu'un segment veineux isolé entre deux ligatures n'aboutit à la thrombose qu'en présence d'un autre stimulus, telle une lésion pariétale ou l'injection de substances procoagulantes.
A l'inverse, l'élimination du facteur de stase par l'application d'une compression pneumatique intermittente au niveau du mollet ou par le port d'un bas anti-thrombose qui augmente la vitesse du retour veineux, est une prophylaxie efficace des phlébites surales.
La lésion endothéliale est une autre condition nécessaire mais non suffisante. Réalisée expérimentalement, elle entraîne une adhérence plaquettaire mais à elle seule elle ne peut créer une thrombose durable et extensive.
Associée à la stase veineuse, et à la lésion endothéliale, une modification des sécrétions endothéliales en faveur de substances procoagulantes est un mécanisme majeur.
C'est ainsi qu'une thrombose peut débuter au niveau d'une lésion pariétale comme cela est observé au niveau de la veine fémorale après opération d'une prothèse totale de hanche. De même, une séquelle de thrombose veineuse constitue un point d'appel à une récidive ultérieure.
Enfin, la coagulation qui aboutit à la formation de thrombine, activant le fibrinogène circulant pour former un réseau de fibrine insoluble participe avec les globules rouges et les plaquettes à la formation de thrombus.
La coagulation est contrôlée par les inhibiteurs : l'antithrombine III, les protéines C et S.
Une anomalie de l'un de ces inhibiteurs de la coagulation ou du système fibrinolytique est le troisième mécanisme évoqué, de même que l'augmentation de la viscosité sanguine liée par exemple à une hémoconcentration (d'où l'importance de conseiller de boire beaucoup en période de forte chaleur ou lors des longs trajets en avion).
La progression du thrombus initial
Une fois le thrombus formé, sa progression s'effectue ensuite vers le centre de la lumière par strates successives.
Des couches de fibrines et de globules rouges, agglutinées en rouleaux, sont apposées de proche en proche, séparées par de minces dépôts de plaquettes.
A ce stade, le thrombus peut encore être totalement lysé en cas d'accélération du débit veineux (par exemple si le patient se met debout et marche).
C'est quand la lumière veineuse est totalement occluse que l'absence de flux aboutit à la progression rapide du thrombus vers l'amont et l'aval jusqu'aux valvules suivantes. Initialement, le thrombus n'adhère pas à la paroi vasculaire et son extrémité supérieure peut flotter librement dans la lumière veineuse.
C'est la rupture de la base du thrombus, favorisée par la fibrinolyse physiologique ou par un à-coup de pression, qui est responsable de la survenue d'une embolie pulmonaire.
L'extension proximale de la thrombose veineuse dépend du flux des collatérales d'aval, expliquant que le pôle supérieur du thrombus s'arrête le plus souvent au niveau des confluences veineuses.
Puis le thrombus devient adhérent à la paroi veineuse et s'organise progressivement. Il est colonisé par les macrophages responsables de l'inflammation périveineuse, avec formation progressive d'un tissu de granulation qui prend la place du thrombus. Cela entraîne une rétraction et un épaississement de la paroi veineuse.
Si une valvule a été touchée par le caillot sanguin, l'incontinence valvulaire secondaire conduira dans les années qui suivent à la survenue d'une maladie post-phlébitique (douleurs, œdème chronique, hypodermite, ulcère de jambe).
Il est également possible que la veine se reperméabilise complètement sans aucune lésion valvulaire.
Enfin la dernière solution possible est la persistance d'un thrombus organisé, calcifié, responsable d'un syndrome obstructif chronique, qui ne pourra être compensé que par la formation d'une circulation collatérale.
Les facteurs de risque de la maladie thrombo-embolique veineuse sont nombreux. Certains sont liés aux circonstances extérieures, d'autres au terrain (anomalie de l'hémostase).
Une vingtaine de facteurs de risque de thrombose veineuse ont été décrits :
1) L'immobilisation prolongée et l'alitement.
2) L'âge.
3) L'insuffisance veineuse des membres inférieurs (veines dilatées, veines incontinentes, varices).
4) La période post-chirurgicale : 40 % de thrombose veineuse spontanée post-chirurgie orthopédique en l'absence de prophylaxie, 30 % en chirurgie urologique, 10 à 30 % en chirurgie générale, 30 % en chirurgie gynécologique maligne, 10 % en chirurgie gynécologique bénigne.
5) Les accidents vasculaires cérébraux ou cardiaques (40 à 50 % de thrombose veineuse spontanée dans la période post-infarctus en l'absence de prophylaxie).
6) Les chimiothérapies anticancéreuses.
7) La contraception orale (risque de thrombose veineuse x 8 en cas d'association pilule-tabac).
8) Les antécédents de phlébite des membres inférieurs.
9) Les cancers.
10) Les grossesses (3 à 20 pour 1 000 en post-partum, avec une incidence d'embolie pulmonaire de 4 à 13 pour 10 000, démontrée à partir d'études cliniques rétrospectives) (2).
11) L'obésité.
12) Les traumatismes (fractures, luxations, entorses).
13) L'insuffisance cardiaque, rénale, ou hépatique.
14) Les anomalies constitutionnelles de la coagulation (déficit en inhibiteur de la coagulation, antithrombine III qui concerne 3 % des phlébites des membres inférieurs, protéine C qui concerne 7 % des phlébites, protéine S qui concerne 7 % des phlébites). L'ensemble de ces trois anomalies associées aux anomalies plus rares du fibrinogène, du plasminogène et des facteurs contact représentent moins de 20 % des cas de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs.
La résistance à la protéine C activée (RPCA), découverte en 1993, est retrouvée chez 20 % des patients présentant une thrombose veineuse des membres inférieurs (et chez 50 % des patients ayant une anomalie de la coagulation). C'est-à-dire que lorsqu'une anomalie de la coagulation est recherchée, il s'agit d'une RCPA une fois sur deux. Dans la population générale européenne, l'incidence de cette anomalie est évaluée à 5 %.
Tout récemment, en novembre 1996, une nouvelle anomalie de la coagulation a été découverte : la mutation du nucléotide 20 210 du gène du facteur II. Cette anomalie de la coagulation est retrouvée chez 18 % des patients présentant un épisode de thrombose veineuse des membres inférieurs.
Ces deux dernières découvertes, RCPA ou mutation du facteur 5 Leyden, et la mutation du facteur II Leyden, ont pratiquement triplé la performance des recherches biologiques d'anomalies de la coagulation chez les patients ayant présenté un épisode de phlébite. Elle porte à 60 % le nombre de cas d'anomalies de la coagulation retrouvées chez les patients présentant un premier épisode de thrombose veineuse des membres inférieurs.
Cependant, la seule anomalie de la coagulation est insuffisante pour déclencher la formation d'une thrombose, si elle n'est pas associée à un facteur de stase ou à une modification des sécrétions endothéliales.
C'est en cela qu'elle doit être considérée comme un facteur de risque et non comme une cause directe.
15) Les maladies neurologiques : une étude chez les patients porteurs d'hémiplégie ayant montré une fréquence de thrombose veineuse de 63 % dans le membre paralysé contre 7 % seulement dans le membre controlatéral (3).
16) Toute inflammation, ou infection, est un facteur de risque de thrombose, depuis le simple granulome dentaire, jusqu'à l'infection généralisée.
17) De même, tout facteur d'hyperviscosité sanguine favorise le déclenchement d'une thrombose veineuse ; par exemple, l'hémoconcentration consécutive à une perte excessive d'eau (chaleur, effort) sans compensation par l'eau de boisson.
18) Les maladies auto-immunes, vascularites, connectivites.
19) Les compressions veineuses (syndrome de Cockett, fibrose rétropéritonéale).
20) Les cathéters veineux laissés plusieurs jours à demeure.
Clinique
La clinique est insuffisante pour porter le diagnostic de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs.
En effet, les seuls signes cliniques de thrombose veineuse ne peuvent donner que des arguments de présomption chez un patient à risque (tableau I).
Sur le plan clinique, les pièges diagnostiques sont nombreux ; les deux principaux sont la thrombose veineuse superficielle et l'hématome du mollet.
Mais il faut savoir penser à un kyste synovial poplité, à une déchirure musculaire, à une tendinite, à la rupture d'une valvule veineuse, ou à une poussée de lymphangite. Le diagnostic différentiel le plus fréquent reste la simple poussée d'une insuffisance veineuse déjà connue ; un patient habituellement porteur de lourdeurs de jambe ou d'œdème chronique des membres inférieurs subira une poussée d'insuffisance veineuse après une longue journée fatigante en station debout prolongée, un effort intense (déménagement), une exposition prolongée à la chaleur.
Paraclinique
Longtemps considéré comme le gold standard du diagnostic de phlébite, la phlébographie au fil de l'eau est aujourd'hui détrônée par les examens échographiques et Doppler.
Malgré ses dernières améliorations, la phlébographie au fil de l'eau reste un examen invasif dont les limites sont liées à l'opacification difficile des veines soléaires et jumelles, et fémorales profondes.
De leur côté, en l'espace d'une quinzaine d'années, les techniques ultrasonores échographiques et Doppler se sont considérablement développées.
Après le Doppler continu et l'échographie bi-dimensionnelle, sont apparues les techniques d'écho-Doppler pulsé et d'écho-Doppler couleur. Grâce à une ligne de tire Doppler, il est possible de savoir exactement quelle est la veine atteinte, même en cas de veines superposées.
Pour les thromboses veineuses des membres inférieurs, les sondes échographiques utilisées ont une fréquence comprise entre 7,5 et 10 MHz ; le patient est exploré en position assise jambes pendantes ; le médecin échographiste explore chaque groupe veineux loge par loge en coupes transversales : groupe des veines tibiales antérieures, tibiales postérieures, péronières, soléaires, jumelles, puis les troncs principaux proximaux, veines poplitées, fémorales superficielles, fémorales profondes, fémorales communes, puis les troncs ilio-caves en position couchée.
Les objectifs d'un examen d'écho-Doppler sont d'affirmer le diagnostic positif, de préciser la localisation du thrombus et son pôle supérieur, d'indiquer le niveau de sévérité de l'obstruction, et son aspect évolutif.
Le diagnostic positif est affirmé sur l'incompressibilité de la veine thrombosée.
D'autres signes comme l'image directe du thrombus (inconstante du fait de la fréquente hypoéchogénécité du caillot), la dilatation des troncs veineux sous-jacents, la visualisation de la stase, l'absence de flux au pulsé, l'existence d'une circulation collatérale sont d'autres éléments du diagnostic, malgré leur caractère moins formel. L'écho-Doppler est supérieur à la phlébographie dans le diagnostic différentiel : analyse des structures avoisinantes à la veine, compression par tumeur ou hématome (4).
Dans tous les cas, l'échographiste doit préciser dans son compte rendu le niveau du pôle supérieur du thrombus, et l'existence éventuelle d'un caillot flottant.
L'aspect évolutif du thrombus peut être analysé sur les points suivants : occlusion partielle ou complète de la veine, aspect homogène ou hétérogène du thrombus, aspect de recanalisation tronculaire, aspect de rétraction du caillot, aspect feuilleté des parois, avalvulation.
TABLEAU I : Sensibilité
et spécificité des signes cliniques des phlébites du membre
inférieur
|
Signes
|
Sensibilité
|
Spécificité
|
| Douleurs du mollet |
89 %
|
47 %
|
| Œdème du membre inférieur |
76 %
|
47 %
|
| Chaleur cutanée |
72 %
|
24 %
|
| Signes de Homans |
66 %
|
88 %
|
| Turgescence veineuse |
49 %
|
64 %
|
| Fièvre > 38° |
28 %
|
90 %
|
©Editions
Phlébologiques Françaises 2000