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P. BLANCHEMAISON
113, avenue Victor Hugo, 75116 PARIS.
D'abord étiquetée vitamine de la fertilité, ses multiples propriétés se sont révélées une à une depuis une vingtaine d'années : protecteur vasculaire, protecteur de la peau, stimulant de l'immunité, antivieillissement, anticancéreux, anticataracte.
La multiplication des récentes études publiées a convaincu de nombreux médecins qui la prescrivent dans leur pratique quotidienne :
Que faut-il retenir des dernières publications ? Où trouver la vitamine E ? Comment évaluer les besoins ?
C'est en 1922 que deux chercheurs américains de l'université de Berkeley en Californie découvrent dans le germe de blé et la laitue un facteur alimentaire liposoluble essentiel à la reproduction des rats : lorsque la femelle gestante est privée de ce facteur, les fœtus meurent. Chez les mâles, son absence entraîne une atrophie testiculaire. Cette « vitamine de la fertilité » sera nommée tocophérol du grec tokos (progéniture) et pherein (portée). La vitamine E sera synthétisée en 1938 ; mais il faudra attendre 1968 pour que le Food and Nutrition Board du National Research Council des États-Unis reconnaisse que la vitamine E est un élément nutritif essentiel pour l'être humain. La raison principale de ce retard est que, contrairement aux vitamines C, D et B, les carences en vitamine E ne donnent pas de maladie aiguë définie comme une entité, tels le scorbut, le rachitisme ou le béribéri.
La carence en vitamine E se traduit par des signes multiples dont l'origine a pu être difficile à identifier : peau sèche, accélération du vieillissement cutané, baisse de l'immunité, altérations des cellules endothéliales vasculaires, accélération de l'évolution d'une cataracte, diminution globale des performances musculaires [1]. Ces manifestations, difficilement quantifiables, surviennent très progressivement. Elles ont pu dans un premier temps échapper à une vision de la santé sur un court ou moyen terme, fragmentée par organe ou par entité clinique clairement identifiable.
Depuis une dizaine d'années, la multiplication des publications dans les grandes revues internationales reflète l'intérêt de la communauté médicale pour ce type de substance. Les progrès de la technologie et de l'épidémiologie convergent pour développer une médecine du bon sens, à condition de ne pas verser dans l'excès inverse : après avoir ignoré ou nié l'action des vitamines et de l'alimentation sur la santé, ne pas passer à une prescription massive et aveugle.
Le terme vitamine E englobe deux sortes de substances : les tocophérols et les tocotriénols, que l'on trouve à l'état naturel.
Les tocophérols sont les plus abondants dans notre alimentation ; il en existe quatre types : alpha, bêta, gamma et delta selon le nombre de groupes méthyles et leur position sur le noyau chromane.
La forme la plus active est l'alphatocophérol, forme également la plus fréquente dans l'alimentation.
Qu'elle soit naturelle ou de synthèse (c'est-à-dire estérifiée, ce qui permet sa stabilisation pour sa conservation en gélule), la vitamine E est soluble dans les graisses et dans les solvants organiques (alcool éthylique, éther, chloroforme, acétone). Elle est sensible à la chaleur, à la lumière, aux acides. Elle est facilement détruite par l'oxydation à l'air [2].
Elle peut être mesurée en milligrammes, en unités internationales (UI) ou en alphatocophérols équivalents (alpha-TE).
Les deux premières unités sont fondées sur la vitamine E de synthèse : un milligramme de vitamine E synthétique = une UI.
Puis il a été découvert que la forme la plus active était la forme naturelle. Ce qui a conduit à changer la base de l'unité (baptisée alphatocophérol) équivalent de telle façon qu'un milligramme de vitamine E naturelle = un alpha-TE.
Il faut donc connaître les équivalences suivantes : un milligramme d'acétate DL-alphatocophérol (forme synthétique la plus utilisée) = une UI = 0,67 alpha-TE.
Un milligramme d'alphatocophérol naturel = un alpha-TE = 1,49 UI de vitamine E de synthèse.
La vitamine E ne peut pas être produite par le corps humain ; elle doit donc être apportée en permanence par l'alimentation. La quantité moyenne ingérée chaque jour est évaluée entre 7 et 13 mg aux États-Unis, avec l'alimentation d'aujourd'hui. Cette dose quotidienne est vraisemblablement plus élevée en France et dans les pays latins où la consommation de fruits et de légumes verts est supérieure [3].
Nous n'absorbons que 30 à 60 % de la vitamine E que contiennent les aliments. Comme c'est le cas pour la vitamine C, plus on consomme de vitamine E, moins elle est effectivement absorbée. Il faut généralement multiplier par dix la consommation de vitamine E pour doubler les concentrations d'alphatocophérol dans le plasma [4].
Le principal facteur qui conditionne l'absorption intestinale de vitamine E est la présence d'acides gras dans le bol alimentaire, obtenus à partir de la décomposition des triglycérides par une enzyme, la lipase pancréatique. L'insuffisance pancréatique tout comme le manque de sécrétion de sels biliaires peuvent conduire à un déficit en vitamine E.
La vitamine E, une fois absorbée, est véhiculée dans le sang par les lipoprotéines du plasma. Sa concentration dans le sang est comprise entre 5 et 16 mg par litre. Elle doit être rapportée aux lipides circulants car plus il y a de lipides en circulation, plus le besoin de vitamine augmente. On appelle cette mesure la vitamine E lipide-standardisée.
Toutes les lipoprotéines contiennent de la vitamine E : les chylomicrons, les LDL et les HDL. Elles se concentrent ensuite dans de nombreux tissus et organes, par ordre de concentration décroissante : le tissu adipeux, les testicules, les plaquettes sanguines, le cœur, les muscles, les ovaires, le plasma, les reins, et les globules rouges.
La vitamine E est un des plus puissants antiradicaux libres connus.
Les radicaux libres sont produits à tout moment par l'activité biologique des cellules humaines (par exemple la phagocytose des globules blancs lors des phénomènes inflammatoires) ou par des agressions extérieures d'ordre alimentaire (ingestion de graisses cuites ou de fritures, exposition au soleil ou à la fumée de tabac). Le corps humain dispose de plusieurs lignes de défense contre ces radicaux libres : dans le plasma, la première est représentée par la vitamine C ; puis intervient la vitamine E qui protège de l'oxydation les membranes des globules rouges, des globules blancs, des plaquettes. Elle protège également des graisses circulantes (lipoprotéines) et de l'oxydation. Il s'agit donc d'une balance permanente dans le corps humain entre la production de radicaux libres, parfaitement physiologiques au cours de l'activité cellulaire et mitochondriale, et leur élimination par des systèmes internes ou externes.
L'importance des barrières antiradicalaires est très variable : pour contrer l'oxygène singulet, la vitamine E est comparativement 50 fois moins efficace que le bêtacarotène, mais comme la concentration de vitamine E est 50 fois plus importante que celle du bêtacarotène dans le plasma, on peut considérer que les carotinoïdes et les tocophérols ont les mêmes pouvoirs antioxydants à ce niveau.
D'autre part, on s'était étonné que la vitamine E, tout en étant un très puissant antioxydant, ne soit pas fortement concentrée dans les membranes cellulaires. On ne trouve en effet qu'une seule molécule de vitamine E pour 500 molécules d'acide gras. En fait, il a été démontré que la vitamine E est régénérée par la vitamine C ainsi que par la co-enzyme Q10 également appelée ubiquinone. De plus, lorsque la vitamine E est dépassée par le nombre de radicaux libres, la relève peut être prise en charge par une enzyme, la glutathion peroxydase, qui contient du sélénium. C'est à partir de là que les publications ont montré la relation étroite qui existe entre vitamine E, vitamine C et sélénium [5].
Sur le plan clinique, les études épidémiologiques abondent pour montrer les propriétés protectrices de la vitamine E.
La vitamine E, protecteur vasculaire
En 1947, les frères Shute, cardiologue et gynécologue canadiens, publient un premier article affirmant que des mégadoses de vitamine E peuvent protéger les artères coronaires [6]. En 1964, un chirurgien américain, le Docteur Ochsner, écrit qu'une supplémentation de 300 unités internationales quotidiennes de vitamine E diminue le risque de phlébite post-chirurgicale [7]. Ces articles ont été critiqués car s'appuyant davantage sur une impression clinique que sur de véritables études contrôlées.
Depuis, les études rigoureuses se sont multipliées pour confirmer le rôle protecteur de la vitamine E contre l'artériosclérose. Les plus significatives d'entre elles sont celles publiées par la célèbre équipe de la Harvard School of Public Health qui ont suivi entre 1980 et 1990 deux groupes : l'un composé de 87 245 infirmières surveillées pendant 8 ans [8] et l'autre constitué de 39 910 professionnels de santé masculins [9]. Dans les deux groupes, les femmes et les hommes qui prenaient chaque jour 100 unités internationales de vitamine E avaient 40 % de chance de moins d'être victime d'un accident coronaire par rapport à ceux qui n'étaient pas supplémentés en vitamine E.
Ces deux études d'ampleur, publiées en mai 1993 dans le New England Journal of Medecine [8, 9], ont eu des répercussions dans toute la presse médicale et grand public.
Un an plus tard, une autre enquête a montré que la consommation de vitamine E à dose élevée réduit la mortalité de 32 % chez les hommes et de 65 % chez les femmes [10].
Une autre étude conduite au Québec auprès de 3 226 hommes a objectivé que les consommateurs de supplémentation en vitamine E avaient un taux plus faible d'infarctus du myocarde [11].
Enfin, l'étude chaos publiée dans le Lancet en 1996 a montré que la réduction du risque d'infarctus chez les patients supplémentés en vitamine E était de 75 % [12].
Aujourd'hui il est admis que la vitamine E protège les artères de l'artériosclérose par un processus antioxydant [13-15]. Le processus d'encrassement des artères par le cholestérol est lié à l'activité de cellules éboueuses, les macrophages. La question était de savoir pourquoi les macrophages devenaient parfois incapables de renvoyer le cholestérol, qu'ils ont capté dans les cellules artérielles, vers la vésicule ? En fait on a découvert que lorsque les graisses des LDL étaient oxydées, elles s'avéraient incapables de ressortir des macrophages. C'est-à-dire que les lésions artérielles qui mènent à la constitution de la plaque d'artériosclérose ne se déclenchent que si les LDL sont d'abord oxydés. Ceci explique pourquoi plus de la moitié des patients porteurs d'artériosclérose n'ont pas un taux de cholestérol sanguin trop élevé : leur cholestérol, bien que restant à un taux bas dans le plasma, s'oxyde facilement. La question qui est apparue immédiatement est de savoir pourquoi le cholestérol pouvait être rapidement oxydé chez certains et peu oxydé chez d'autres ? La vitamine E, antioxydant favori des graisses dans le sang, en est l'explication la plus probable. On comprend ainsi pourquoi les lipoprotéines HDL et LDL renferment naturellement une concentration de vitamine E très élevée.
L'étude MONICA publiée en 1989 par l'OMS montre qu'un faible taux de vitamine E dans le sang est un facteur de risque cardiovasculaire [16]. Le risque augmente lorsqu'il est associé à un taux bas de vitamine C, le recycleur de la vitamine E, et de bêta-carotène [17].
L'action protectrice de la vitamine E sur la paroi veineuse n'a pas été démontrée aussi clairement. Cependant le rôle des radicaux libres est vraisemblablement dominant dans les altérations de la paroi veineuse et dans l'évolution vers les varices [18].
Pour Melet, la carence relative en vitamine E est spécifique des pays industrialisés [19]. Son argumentation repose sur un ensemble de faits :
De plus, la haute teneur naturelle des plaquettes en vitamine E pourrait s'expliquer par une action antithrombotique [20-23].
La vitamine E, protecteur de la peauet antivieillissement
La vitamine E protège contre le rayonnement ultraviolet du soleil. Elle inhibe la photoperoxydation du squalène (un stérol produit par les glandes sébacées, facilement oxydé sous l'effet des rayons ultraviolets). Les cellules de l'épiderme sont également protégées des UVA et des UVB lorsqu'elles sont traitées avec de la vitamine E [24].
Plusieurs études ont également confirmé l'action de protection cutanée et d'accélération de cicatrisation de la peau après brûlure grâce à la vitamine E.
La vitamine E, stimulant de l'immunité
De récentes études ont montré qu'une supplémentation en vitamine E au-delà des doses recommandées améliore l'immunité, la reproduction et le renouvellement des lymphocytes ; on observe ainsi qu'une compensation des effets immunosuppresseurs du stress. Elle augmente le nombre total de lymphocytes et l'activité des cellules killer naturelles [29].
La vitamine E, une vitamine anticancer
Plusieurs études montrent qu'une alimentation pauvre en antioxydants augmente le risque de cancer [3, 17, 26].
L'effet protecteur de la vitamine E est maximum pour les cancers du poumon et du tube digestif [27]. Elle est modérée pour les cancers cutanés. Elle est faible pour les cancers du sein et de la prostate.
Le développement d'un cancer peut se voir comme la rupture d'un équilibre d'une balance ; pour rétablir l'équilibre ou du moins diminuer ce déséquilibre, il conviendrait de réduire les sources de radicaux libres (tabac, pollution, mode de cuisson agressif, excès de soleil, infection, inflammation, stress...) et d'optimiser les apports en antioxydants neutralisateurs de radicaux libres.
Une vitamine anticataracte
Plusieurs études ont montré que le risque de cataracte est d'autant plus élevé que le taux plasmatique de vitamine E est faible. La consommation quotidienne de 300 mg de vitamine E et de 400 mg de vitamine C réduit le risque de développer une cataracte de 70 % [28].
Le nombre des cataractes (160 000 cas en France) et le coût qu'elles occasionnent à la collectivité pourraient être largement réduits par une consommation augmentée de fruits et de légumes ainsi que de germe de blé.
Il a été dit que la supplémentation en vitamine E par des mégadoses pouvait augmenter le risque d'hémorragies cérébrales [29].
En effet, au-delà d'une dose quotidienne de 400 mg de vitamine E, on peut observer une réduction de l'adhésion plaquettaire [21]. Le Meyer's Side Effects of Drug cite, parmi les effets indésirables attribuables à la vitamine E, les hématomes et une augmentation de l'activité de la warfarine pour une posologie moyenne journalière de vitamine E de l'ordre de 1 200 mg. Cette activité « anticoagulante » a été confirmée chez le rat avec une particulière importance pour l'alphatocophérol [29].
Cependant, malgré les différentes critiques faites à l'absorption quotidienne de mégadoses de vitamines E dans les années quatre-vingt, il est bien démontré aujourd'hui que la vitamine E est sans danger pour des doses inférieures à 500 mg par jour. A long terme cependant, les mégadoses de vitamine E de l'ordre de 1 000 mg par jour pourraient réduire l'absorption de la vitamine K, favorisant le risque hémorragique.
D'autre part, le Conseil Supérieur
d'Hygiène Publique de France a longtemps considéré que
les compléments alimentaires étaient inutiles voire dangereux.
Le 1er septembre 1995 [30], cette institution a rendu public un avis
sur les limites de sécurité des vitamines, dont l'objectif est
de limiter les doses proposées par les compléments alimentaires
à un maximum de
40 mg de vitamine E en supplément de ce qu'apporte l'alimentation quotidienne
(12 mg). Ceci reviendrait à fixer la limite de sécurité
pour la vitamine E à 52 mg par adulte et par jour. Malgré tout,
l'ensemble des études publiées depuis démontre que la dose
nécessaire à la prévention de la plupart des maladies chroniques
concernées est deux fois supérieure.
Du fait de l'absence d'entités cliniques liées à une carence complète en vitamine E, les besoins ont été difficiles à établir.
L'unité de mesure qui est adoptée aujourd'hui est liée à l'effet protecteur de la vitamine E sur les acides gras insaturés oxydés. Les besoins sont calculés à partir de la quantité d'acides gras apportés par l'alimentation et de leur degré d'insaturation. Plus on consomme d'acides gras, moins ils sont saturés, plus on a besoin de vitamine E. De fait, en augmentant la quantité en acides gras poly-insaturés, on augmente certes les sources de vitamine E mais aussi le besoin.
Plusieurs études menées aux États-Unis dans les années soixante-dix conclurent que l'on trouvait en moyenne dans l'assiette des Américains 7 à 9 mg de vitamine E par jour. Cette dose peut être évaluée jusqu'à 12 mg quotidiens chez les Européens dont l'alimentation est plus riche en fruits, légumes et céréales.
Pour de nombreux spécialistes, l'apport conseillé devrait être basé sur les résultats des études épidémiologiques qui montrent que le risque de mortalité s'élève lorsque le niveau de vitamine E dans le sang se situe en dessous de 30 micromoles par litre. Il conviendrait donc pour réduire ce risque de maintenir le taux de vitamine E au-dessus de cette limite, ce qui correspondrait à un minimum quotidien d'environ 30 mg de vitamine E.
L'apport conseillé par d'autres auteurs est de l'ordre de 100 mg de vitamine E par jour.
On peut raisonnablement proposer une supplémentation de 30 mg de vitamine E par jour chez les sujets sains, et de 100 mg de vitamine E par jour chez les populations à risque de carence en vitamine E : prématurés, pathologie digestive de l'enfant (anomalie des voies biliaires, mucoviscidose), pathologie digestive de l'adulte (maladie de Crohn, résections intestinales), dialyse rénale, alcoolisme, régime basse calorie, anémie hémolytique, polyneuropathie, atteinte rétinienne.
Il est possible qu'un statut en vitamine E trop bas pendant l'enfance puisse constituer un facteur de risque important pour le développement de maladie chronique diagnostiquée à l'âge adulte, dont font partie les varices des membres inférieurs [31].
Il faut savoir également que la vitamine E est facilement dégradée par les diverses manipulations de l'industrie agro-alimentaire. L'addition d'acide propionique, une substance qui protège les céréales de l'apparition de certains champignons, se traduit par une destruction de 90 % de la vitamine E. Le raffinage des céréales de même que les traitements par des dérivés chlorés et l'irradiation des aliments, aujourd'hui couramment pratiqués pour stériliser les produits, détruisent la vitamine E [32].
La meilleure source est constituée par les huiles végétales, avec en tout premier le blé germé contenant 160 mg d'alpha-TE pour 100 grammes ainsi que les noix, les noisettes et les amandes fraîches (60 mg), l'huile de foie de morue (22 mg), les poissons des mers froides (10 à 15 mg), les olives (10 mg), le beurre (2 mg), les œufs (2 mg), les avocats (1 mg), la laitue (0,5 mg), les carottes, les pommes, le raisin (0,5 mg) et le gruyère (0,5 mg).
En pratique, l'idéal serait de consommer une quantité équivalente d'aliments non transformés, c'est-à-dire non industrialisés et non cuits, par rapport aux aliments transformés, c'est-à-dire cuits ou industrialisés. En fait il s'agit de consommer le maximum d'aliments non transformés compte tenu de la part dominante dans notre alimentation moderne d'aliments transformés.
Une autre solution est de consommer
des suppléments vitaminiques, à la dose de 30 à 100 mg
par jour, en privilégiant les compléments vitaminiques contenant
de la vitamine E naturelle (alphatocophérol équivalent) et non
de la vitamine E de synthèse (acétate-DL-alphatocophérol).
©Editions
Phlébologiques Françaises 2000