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P. BLANCHEMAISON
113, avenue Victor Hugo, 75116 PARIS.
Si les modalités d'administration des anticoagulants et leurs modes d'action sont largement connus, en revanche l'utilisation de la contention est moins bien codifiée.
Elle permet pourtant de faire régresser dans l'immédiat la douleur et l'œdème ; elle permet de plus, grâce à une diminution du calibre des veines profondes et superficielles, d'améliorer le retour veineux dans les veines saines et de fixer le thrombus à la paroi, évitant son extension et son embolisation.
La contention doit être portée au moins pendant l'année suivant l'épisode de thrombose aiguë car elle limite à long terme le développement d'une maladie post-phlébitique.
La célèbre triade du pathologiste berlinois Rüdolf Virchow décrit les principaux mécanismes impliqués dans la survenue d'une thrombose veineuse :
Les thrombus veineux se développent préférentiellement au niveau des replis valvulaires. Les études phlébographiques ont montré la stagnation du produit de contraste au niveau des culs de sac valvulaires. La marche, la contraction musculaire, l'élévation de la jambe ou la mise en place d'une contention permettent une disparition rapide du produit de contraste [1].
Les veines les plus souvent touchées par un thrombus initial sont les veines jumelles internes et soléaires, veines qui sont situées à l'intérieur des masses musculaires du mollet.
Une fois le thrombus formé, sa progression s'effectue vers le centre de la lumière veineuse par strates successives. Des couches de fibrine et de globules rouges, agglutinées en rouleaux, sont apposées de proche en proche, séparées par des dépôts de plaquettes. A ce stade, le thrombus peut encore être totalement lysé en cas d'accélération du débit veineux, par exemple par mise en place d'une contention associée à la déambulation [2].
Si la lumière veineuse est totalement occluse, l'absence de flux aboutit à la progression rapide du thrombus vers l'amont et l'aval jusqu'aux valvules suivantes.
Initialement, le thrombus n'adhère pas à la paroi vasculaire et son extrémité supérieure peut flotter librement dans la lumière veineuse.
La rupture de la base du thrombus, favorisée par un à-coup de pression, est responsable de la survenue d'une embolie pulmonaire.
L'extension proximale de la thrombose veineuse dépend du flux des collatérales d'aval, expliquant que l'extension du pôle supérieur du thrombus s'arrête le plus souvent au niveau des confluences veineuses.
Puis le thrombus devient adhérent à la paroi veineuse et s'organise progressivement. Il est colonisé par des macrophages responsables de l'inflammation périveineuse qui entraîne une rétraction et un épaississement de la paroi veineuse.
Le caillot sanguin peut évoluer de trois façons :
Alors que les anticoagulants permettent d'éviter l'extension du caillot, la contention permet de fixer le caillot à la paroi veineuse. Elle limite ainsi le risque de survenue d'une embolie pulmonaire et autorise un lever précoce.
De plus, elle diminue la stase veineuse en diminuant le calibre des veines périphériques. Elle limite ainsi également l'extension du thrombus.
Le mode d'action principal est une diminution du calibre des veines profondes et superficielles. Une force de compression de 20 mmHg permet de réduire la lumière de la veine jumelle interne du 1/3 de son calibre initial au niveau du mollet.
Arnoldi a montré en 1976 qu'un bas de contention exerçant une pression de 40 mmHg augmente la vitesse circulatoire veineuse jusqu'à 6 fois [3].
Coleridge-Smith a démontré que la mise en place d'une contention par bas élastique de classe II en préopératoire limitait le risque de thrombose en diminuant le calibre des veines jumelles internes de 48 % [4].
Au niveau biologique, Knight et Dawson [5] ainsi que Haas [6] ont montré que la contention entraînait une augmentation de l'élasminogène sécrété par la cellule endothéliale et favorisait la lyse des thrombus. Il existerait donc une action fibrinolytique de la contention élastique. Cependant une autre étude de Decousus ne retrouve pas d'effet sur la fibrinolyse [7].
Enfin Duruble a montré que l'hémodilution (obtenue en demandant au patient de boire au moins 1 litre et demi d'eau par jour) associée à la contention diminuait le risque de thrombose postopératoire [8].
Une action sur les veines jumelles intramusculaires peut être obtenue avec un bas jarret de contention moyenne classe II ou classe III [9].
En cas d'artérite associée des membres inférieurs, une étude récente de M.T. Barrellier [10] montre que les bas élastiques, de classe I, II ou III, ne modifient pas l'indice moyen de pression systolique au gros orteil. Les pressions systoliques ont été mesurées au gros orteil en photopléthysmographie, en position jambes allongées et jambes pendantes chez 21 témoins et 42 patients artéritiques. Il n'y a pas eu de corrélation entre une éventuelle chute des pressions et la force de contention du bas appliqué.
En conclusion, la contention est un traitement de fond de la thrombose veineuse profonde ou superficielle, à la fois au stade initial et dans l'année qui suit l'épisode thrombotique, pour éviter la survenue d'une maladie post-phlébitique.
Associée au traitement anticoagulant et à la déambulation précoce, la contention peut être proposée systématiquement dans tous les cas de thrombose veineuse des membres inférieurs.
©Editions
Phlébologiques Françaises 2000