INTRODUCTION
Nous appelons « fasciite nécrosante » une infection de la peau, du tissu sous-cutané et des fascias d'évolution rapide.
Bactériologiquement (8), on met en évidence une infection à streptocoques béta-hémolytiques du groupe A connus également sous le nom de « streptococcus pyogenes ».
L'évolution de la maladie (12) étant très grave, une thérapeutique immédiate est indispensable, le diagnostic clinique étant rapidement posé.
Notre propos est de présenter un cas typique de cette affection survenu comme complication d'une résection bilatérale des grandes saphènes alors que les suites opératoires immédiates avaient été simples.
OBSERVATION
Une patiente âgée de 58 ans subit un stripping bilatéral des saphènes internes huit jours avant son admission dans notre hôpital. La période post-opératoire immédiate se déroule normalement jusqu'au sixième jour. Le septième jour, l'examen clinique montre une induration rougeâtre de la face interne de la cuisse mesurant 2 cm dans la région de la cicatrice opératoire. Aucun autre signe, la patiente ne se plaint de rien mais au cours de la soirée de ce même jour apparaissent des nausées et une diarrhée. Le membre inférieur gauche augmente douloureusement de volume et la fièvre apparaît. La température monte et nous recevons la malade dans notre service au huitième jour post-opératoire.
A son arrivée la malade est somnolente, elle a des troubles de la conscience et sa température est à 39,7.
Le membre inférieur gauche est le siège d'un gonflement douloureux très prononcé, d'une rougeur et d'une altération de couleur bleuâtre. Dans la région inguinale, la région poplitée et au bord interne du tibia on voit des plaques vermeilles de nécrose étendue. La peau est le siège de bulles au contenu purulent et hémorragique (figure 1).
Immédiatement nous faisons une intubation trachéale pour assurer une ventilation mécanique et nous réalisons l'excision des tissus nécrotiques de la face interne de la cuisse et de la région tibiale. Le tissu musculaire visible lors du débridement ne semble pas affecté par le processus nécrosant (figure 2).
L'examen histologique des tissus nécrosés montre une inflammation purulente, comparable à un phlegmon, intéressant la peau, le tissu sous-cutané (tissu conjonctif et adipeux) correspondant manifestement à une fasciite nécrosante.
L'antibiothérapie immédiate a consisté en administration de piperacilline, sulbactam, tobramycine et flucloxacilline. Dès que l'examen bactériologique eut identifié le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A comme germe responsable nous avons poursuivi le traitement par pénicilline G, tobramycyne, céfotaxione et clindamycine en fonction de la sensibilité du germe.
L'hypocalcémie, typique de la fasciite nécrosante, était présente chez notre malade et le taux sanguin du calcium était de 1,9 mmol/l ce qui suggérait une saponification débutante du tissu sous-cutané avec absorption du calcium sérique (2). Un signe, non caractéristique de la fasciite nécrosante était la leucopénie constatée dès l'admission mais qui allait de pair avec la septicémie. Le taux des leucocytes était diminué à 3800/ml (tableau I).
Les défaillances étaient multi-viscérales :
- diminution de la capacité respiratoire nécessitant une ventilation mécanique. Cette insuffisance respiratoire nécessita d'augmenter la fraction en oxygène inspiré à 100 % en utilisant la PEEP pendant la première semaine du traitement ;
- défaillance cardiopulmonaire nécessitant l'administration de catécholamines. Nous avons donné en perfusion veineuse continue l'adrénaline à la dose de 10 gamma-y et la norépinéphrine à la dose de 20 gamma-y ;
- insuffisance rénale qui apparut simultanément. Elle s'améliora heureusement au bout de trois jours grâce aux soins intensifs et nous ne fûmes pas obligés d'effectuer d'hémodialyse.
Malgré toutes nos tentatives thérapeutiques, la température monta jusqu'à 40,2 le second jour : en modifiant l'antibiothérapie et en assurant l'excision des tissus nécrosés nous la vîmes s'abaisser à 38,0 au septième jour (tableau I).
La période de soins intensifs passée et la seconde excision des tissus nécrosés réalisée, l'état clinique de la patiente s'améliora progressivement pour se normaliser progressivement pendant la deuxième semaine. Nous diminuâmes la posologie des amines sympathomimétiques à 4 gamma-y de norépinéphrine et 3 gamma-y d'adrénaline. Les paramètres de ventilation mécanique se normalisèrent et la fonction rénale redevint normale. C'est au quatorzième jour du traitement que nous cessâmes l'administration des catécholamines et la ventilation mécanique.
La désinfection des plaies consista en nettoyages répétés et utilisation de pansements hydro-colloïdes renouvelés tous les trois jours. Dans ces conditions l'état de la plaie s'améliora régulièrement et nous pûmes réaliser une transplantation cutanée par la technique de la mesh-graft le 42e jour. La guérison s'obtint sans complications (figure 3), il n'y a aucune limitation fonctionnelle du membre inférieur.
TRAITEMENT
Le pronostic de cette affection est directement fonction du temps écoulé entre le début de l'infection et la mise en œuvre du traitement, c'est dire la nécessité de poser le diagnostic sans délai. L'excision étendue des zones nécrosées de la peau au tissu musculaire est habituellement considérée comme la seule conduite efficace (11) et en raison du caractère impressionnant de la maladie il faut impérativement surveiller ces plaies plusieurs fois par jour pour exciser tous les fragments nécrosés. La pénicilline G est l'antibiotique de choix et selon les données récentes de la littérature la mortalité se situe entre 20 % (5) et 50 % (1-4), elle est fonction de la localisation des lésions. L'atteinte d'un membre est plus favorable que celle du tronc.
DISCUSSION
La fasciite nécrosante fut décrite pour la première fois en 1871 par Jones (9) et le germe responsable identifié seulement en 1924 par Meleney (10). C'est le streptocoque beta-hémolytique du groupe A, que nous avons pu identifier chez notre patiente. Cependant dans la plupart des cas on ne peut isoler la bactérie, en revanche dans les cultures microbiennes on rencontre une invasion de microbes aérobies et anaérobies (6).
La maladie débute par un malaise qui semble banal. C'est dans la région infectée que se développent un gonflement très douloureux et une rougeur. Au bout de plusieurs heures ou après plusieurs jours seulement on observe une altération de la couleur de la peau qui devient vermeille avec formation de bulles hémorragiques qui sont initialement remplies de liquide transparent devenant purulent et hémorragique. C'est à ce moment précis que l'on trouve des zones de nécrose très étendues au sein du tissu sous-cutané et du tissu adipeux.
On a proposé une hypothèse étiologique selon laquelle la nécrose est provoquée par les débris des membranes cellulaires des streptocoques qui se désintègrent (7-12). C'est dire que l'élimination immédiate des streptocoques en voie de décomposition est le traitement de choix. Ainsi peut-on empêcher l'extension des lésions et la septicémie causée par les bactéries.
Les patients atteints d'une déficience du système immunitaire comme le diabète ou les néoplasies sont exposés à la fasciite nécrosante (11). Pourtant la patiente que nous venons de présenter était indemne d'après l'anamnèse de tout dysfonctionnement ou de l'une quelconque des affections mentionnées ci-dessus et la fasciite peut survenir chez des individus sains ; de minimes lésions, oubliées des malades, peuvent constituer une porte d'entrée pour des éléments infectieux et bien que notre patiente ait été sujette depuis plusieurs années à des poussées d'œdèmes engendrées par ses varices, on n'observait ni troubles trophiques de la peau ni ulcérations variqueuses qui auraient pu provoquer une infestation microbienne avec germes pathogènes.
Aucun défaut du système immunitaire n'a pu être mis en évidence. En principe ce sont les infestations de la région oro-pharyngée du chirurgien lui-même qui peuvent être à l'origine de ces complications septiques postopératoires. Pourtant l'interrogatoire du personnel qui avait pratiqué initialement l'intervention est resté négatif.
Étant donné l'évolution clinique très péjorative de cette maladie, poser le bon diagnostic clinique et mettre en œuvre le traitement chirurgical et médical immédiat représente le facteur déterminant qui peut améliorer le pronostic.
REFERENCES
1 Addison W.A., Livengood C.H., Hill G.B, Sutton G.P., Fortier K.J. Necrotizing fasciitis of vulvar origin in diabetic patients. Obstet Gynecol 1989 ; 63 : 473-6.
2 Borkowf H.I. Bacterial gangrene associated with pelvic surgery. Clin Obstet Gynecol 1973 ; 16 : 40-65.
3 Brenner B.E., Vitulo M., Simon R.R. Necrotizing fasciitis. Ann Emerg Med 1982 ; 11 : 384-6.
4 Casali R.E., Tucker W.E., Petrino R.A., Westbrook K.C., Read R.C. Postoperative necrotizing fasciitis of the abdominal wall. Am J Surg 1980 ; 140 : 787-90.
5 Freeman H.P., Oluwole S.F., Ganepola G.A.P., Dy E. Necrotizing fasciitis. Am J Surg 1981 ; 142 : 377-83.
6 Guiliano A., Lewis F.Jr, Hadley K. Bacterology of necrotizing fasciitis. Am J Surg 1977 ; 134 : 52-7.
7 Heymer B. Pathogenitätsfaktoren ß-hömolysierender Streptokokken. Zbl Bakt Hyg 1, Abt Orig A 1974 ; 227 : 150-8.
8 Janevicisu R.V., Hann S.E., Batt M.D. Necrotizing fasciitis. Surg Gynecol Obstet 1982 ; 154 : 97-102.
9 Jones J. Investigations upon the nature, causes and treatment of hospital gangrene as it prevailed in the confederate armies 1861-1865. Surgical memories of the War of Rebellion. U.S. Sanitary Commission, New York 1871.
10 Meleney F.L. Hemolytic streptococcal gangrene. Arch Surg 1924 ; 9 : 317-64.
11 Miller J.D. The importance of early diagnosis and surgical treatment of necrotizing fasciitis. Surg Gynecol Obstet 1993 ; 157 : 197-200.
12 Wolters U., Schmitz-Rixen Th., Feaux de Lacroix W., Hadgianghelou O. Nekrotisierende Fasciitis. Chirurg 1992 ; 63 : 832-6.
©Editions
Phlébologiques Françaises
Dernières modifications 15 décembre 1998